Tag 10 - PHT, Ca2+, ACTH, ADH...

Erstmal die restlichen Themen bearbeitet, dann gekreuzt, wieder um die 60 %. Aber wer soll sich diese ganzen, wüsten, physiologischen Eigenheiten behalten können... Naja, mal versuchen:

Hyperparatyreodismus
Erstmal die Symptome wegen zuviel Calcium und der passende Merkspruch, Nephrolithiasis (Stein), Osteopathie (Bein), Magenbeschwerden (Magenpein). Wichtig für die Fragen, wie das abor beim primären und sekundärem H. aussieht. Primär: PHT und Ca2+ hoch, Phosphat runter, im Urin viel Ca2+ und Phosphat. Sekundär: PHT und AP hoch, Ca2+ und Phosphat normal oder runter.

Kortisonwirkung
Ohne geht net. Also erstmal die Wirkung und dann die Cushing-Symptome.
1) Gluconeogenese (Muskelatrophie, Osteoporose)
2) Fettabbau, -umverteilung ( Stammfettsucht)
3) Leukos hoch, Lymphos runter (Immunsuppression, Infektanfälligkeit)
4) Antiphlogistisch
5) Ca2+-Resorptionshemmung (Hypokalzämie)
6) Na+-Retention (Aldosteron)

a) Vollmaondgesicht, Stammfettsucht
b) Myopathie, Osteoporose, Rückenschmerzen
c) Diabetogene STW-Lage
d) Hypertonie, Ödeme
e) schlechte Wundheilung, Akne
f) Virilismus, Hirsutismus
g) Depressionen
h) Infektanfälligkeit

NNR-Insuffizienz
..oder kurz, Morbus Addison. Ein bisschen das Gegenteil, also Hypotonie, Schwäche, ausserdem oft gefragt, es kommt zur Braunfärbung und Hyperpigmentierung der Handflächen, warum? aus dem ganzen zuviel am ACTH wird MSH gebaut.

MEN
Hat mich vorher nie interessiert, jetzt auch nicht so, also kurz, autosomal-dominant, es gibt 1, 2a, 2b und Non. Dran denken bei Pankreas-Ca, C-Zell-SD-Ca und pHPHTismus.

Diabetes-Komplikationen
Immer wieder gerne gefragt, Makroangiopathie (KHK, pAVK und Apoplex) und Mikroangiopathie (Retinopathie, Neuropathie und Nephropathie). Beim Typ1 Glomerulosklerose/Kimmelstiel-Wilson.

Diabetischer Fuß
Auch dazu gab es einige Fragen. Meist ging es darum AVK-Symptome zu erkennen, also z.B. warmer Fuß ja, gestörte Sensibilität ja, keine Fußpulse falsch. Häufigste Erreger: Staph aureus, Enterokokken, Pseudomonas.

SD-Karzinome
papillär: häufigster, lymphogen
follikullär: hämatogen -> Lunge, Knochen
medullär, C-Zell: Calcitoninmarker
anaplastisch: Mittlere Überlebenszeit 6 Monate

Polyneuropathie-Symptome
ASR nicht auslösbar, Vibration, Sensibilität
Frequenzstarre, Tachykardie
Gastroparese
Blasenentleerungsstörung
warm und trocken

Hypothyreose
Hypothyreose - > Myxödem - > Perikarderguß

Metabolisches Syndrom
Abdominelle Adipositas
Dyslipoproteinämie
ess. Hypertonie
Glukosetoleranzstörung oder Typ2

Diabetes-Medikamente
Insulinotrop: Sulfonylharnstoff, Glinide
Nicht-insulinotrop: Biguanide, a-Glucosidasehemmer, Glitazone

a) Biguanide (Metformin)
-hemmt Glu-Darmaufnahme
-hemmt hepat. Neogenese
-fördert Aufnahme in Muskel
-bei Dicken, selten Laktatazidose

b) a-Glucosidasehemmer (Acarbose, Glucobay)
-hemmt Enzyme in Dünndarmmukose
-postprandiale BZ-Peaks flacher

c) Glitazone (Actos)
-verbessert periphere Insulinempfindlichkeit
-Insulinresistenz geht runter

d) Sulfonylharnstoffe
-stimuliert Insulinsekretion

e) Glinide
-macht kurzfristige Insulinsekretion

Diabetes insipidus
Polyurie, Polydipsie, Asthenurie (fehlende Harnkonz.)
zentral: ADH-Mangel in HHL
peripher: ADH funzt nicht an Tubuli-Rezeptoren
Test:
Durstversuch beim Gesunden, da gibts ADH und somit mehr Harnosmolarität, bei D.i. bleibt Urinosmo unter 300, Plasmaosmo über 300, bei einer Testdosis ADH steigt beim zentralen Urinosmo an, beim peripheren nicht.

Soweit dazu, im grossen und ganzen ein Scheissthema.